Sensibilidad a la sal: la respuesta presora en los individuos sensibles a la sal viene determinada genéticamente.

Las células de la nefrona distal expresan el receptor de mineralocorticoides (MR) y la enzima 11β-HSD2. El MR puede ser activado por aldosterona y cortisol. Dicha enzima permite metabolizar los glucocorticoides y evitar que éstos se unan a los MR, dejándolos libres para que la aldosterona controle la reabsorción de sodio. Las mutaciones en el gen 11β-HSD2 se asocian con el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides, y lo convierten en un gen candidato en el desarrollo de HTA sensible a la sal, la variante G534A sirve de marcador genético de individuos hipertensos con diferente respuesta presora a la sal.

                         

http://www.elsevier.es/es/revistas/hipertension--riesgo-vascular-67/polimorfismo-g534a-gen-11%CE%B2-hidroxiesteroide-dehidrogenasa-tipo-2-11%CE%B2-hsd2-13062343-originales-2004